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    Dshb產(chǎn)品

    發(fā)布時(shí)間: 2022-11-03  點(diǎn)擊次數(shù): 753次

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    Dshb  MF 20  CiteAb 上查看抗體 MF 20的產(chǎn)品引用表格:

    目錄領(lǐng)域抗原: 肌球蛋白重鏈,肌節(jié)(MHC)供盈利: YesAntigen 物種: 雞雜交瘤細(xì)胞可用(非盈利) : YesIsotype: MIgG2bkappa 輕鏈存放者: FischmanD.A。宿主種類(lèi): 小鼠抗原序列: 陽(yáng)性測(cè)試物種反應(yīng)性: 兩棲動(dòng)物,禽類(lèi),蠑螈,雞,魚(yú),人,蜥蜴,哺乳動(dòng)物,豬,蛇,非洲爪蟾,斑馬魚(yú)寄存機(jī)構(gòu): 康奈爾大學(xué)醫(yī)學(xué)院抗原分子量: 223kDa 寄存機(jī)構(gòu)備注: 該抗體識(shí)別輕的肌球蛋白,肌球蛋白重鏈蛋白的桿狀尾部區(qū)域。預(yù)測(cè)的物種反應(yīng)性: 人類(lèi)蛋白質(zhì)圖譜: 免疫原: 從胸肌基因純化的肌球蛋白: MYH1EAlternate 抗體名稱(chēng): 替代基因名稱(chēng): MYH1,mYO-1替代抗原名稱(chēng): 克隆性: 單克隆骨髓瘤菌株: P3U-1表位定位: YesUniprot ID: P13538表位位置或序列: 來(lái)自 MHC C 末端的92nm 基因 ID: 427788免疫原序列: 全長(zhǎng)蛋白質(zhì)抗體注冊(cè) ID: AB _ 2147781其他角色塑造:推薦用途: ELISA,流式細(xì)胞儀,FFPE,免疫熒光,免疫組織化學(xué),免疫沉淀法,蛋白質(zhì)印跡附加信息: MF 20識(shí)別所有的 MHC 同種型。所有細(xì)胞產(chǎn)品都含有抗菌劑 ProClin。點(diǎn)擊這里獲取更多信息。這些雜交瘤是你的同事創(chuàng)造的。請(qǐng)確認(rèn)雜交瘤貢獻(xiàn)者和雜交瘤發(fā)展研究庫(kù)(DSHB)在您的出版物的材料和方法。請(qǐng)把電郵給我們。關(guān)于你的材料和方法部分: MF20是由 FischmanDA (DSHB 雜交瘤產(chǎn)品 MF20)存放到 DSHB

    儲(chǔ)存和處理建議雖然許多細(xì)胞產(chǎn)品在4 °C 下保持多年而沒(méi)有喪失活性,但4 °C 下的貨架壽命變化很大。對(duì)于即時(shí)使用,建議短期貯存在攝氏4度長(zhǎng)達(dá)兩周。對(duì)于長(zhǎng)期儲(chǔ)存,將溶液分成不小于20ul 的體積,在 -20 °C -80 °C 冷凍。體積小的試樣應(yīng)能提供足夠的試劑供短期使用。應(yīng)避免凍融循環(huán)。對(duì)于濃縮物或生物反應(yīng)器產(chǎn)品,可在冷凍前加入等體積的低溫保護(hù)劑甘油。*佳的免疫球蛋白濃度因物種和抗體親和力的不同而不同。對(duì)于每種產(chǎn)品,最終用戶(hù)實(shí)驗(yàn)室必須針對(duì)每種應(yīng)用優(yōu)化抗體效價(jià)。使用小鼠免疫球蛋白時(shí),免疫組織化學(xué)(IHC)、免疫熒光(IF)和免疫細(xì)胞化學(xué)(ICC)的良好起始濃度為2-5微克/毫升。對(duì)于蛋白質(zhì)印跡,小鼠 Ig 的推薦濃度范圍為0.2 -0.5 ug/ml。一般來(lái)說(shuō),兔抗體表現(xiàn)出更大的親和力,并且在初始測(cè)試中以較低的免疫球蛋白濃度使用。兔免疫球蛋白的推薦濃度為0.2 -0.5 ug/ml (IFIHC ICC)20.50 ng/ml (WB)

    人類(lèi)心房樣品中的前淀粉樣寡聚體(一種新的結(jié)構(gòu)異常)的定量成像

    心房心肌異常增加心律失常的可能性,包括心室顫動(dòng)(AF)。錯(cuò)誤折疊蛋白或淀粉樣變性的沉積在許多疾病的病理生理學(xué)中起著重要作用,包括人類(lèi)心肌病變。我們已經(jīng)表明,與淀粉樣變有關(guān)的基因在房顫的細(xì)胞模型中被激活,隨著前淀粉樣寡聚體(PAOs)的發(fā)展。PAO 是淀粉樣纖維形成的中間體,現(xiàn)在被認(rèn)為是淀粉樣變過(guò)程中的細(xì)胞毒性物種。為了研究人類(lèi)心房中 PAO 的存在,我們開(kāi)發(fā)了一種基于顯微成像的方案,以便能夠在選擇性心臟手術(shù)時(shí)收集的心房樣品中對(duì) PAO 負(fù)荷進(jìn)行穩(wěn)健和可重復(fù)的定量分析。使用 PAO 和心肌特異性抗體,我們發(fā)現(xiàn) PAO 在心肌樣本中的分布是典型的不均勻的。發(fā)展了嚴(yán)格的成像和分析方案來(lái)定量含有 PAOs 的心肌的相對(duì)面積,稱(chēng)為給定樣品的綠/紅比(G/R)。使用這些方法,當(dāng)樣品的不同部分被不同的研究者獨(dú)立處理、成像和分析時(shí),獲得可重復(fù)的 G/R 值。這種強(qiáng)有力的技術(shù)將使研究能夠調(diào)查這種新的結(jié)構(gòu)異常在人類(lèi)心房組織的病理生理學(xué)和心律失常的發(fā)生中的作用。關(guān)鍵詞: 淀粉樣變性; 人心房; 淀粉樣前低聚物。作者2014。利益沖突  利益沖突聲明利益沖突聲明: 作者聲明在本文的研究、作者和/或出版方面沒(méi)有潛在的利益沖突。

    高血壓與人類(lèi)心房淀粉樣前低聚體相關(guān): 心房病理生理學(xué)中缺失的一環(huán)?

    背景: 越來(lái)越多的證據(jù)表明,蛋白毒性在實(shí)驗(yàn)性和人類(lèi)心肌病中起病理生理作用。在器官特異性淀粉樣變中,可溶性蛋白寡聚體是蛋白質(zhì)聚集過(guò)程中的主要細(xì)胞毒物種。雖然孤立性心房淀粉樣變可以隨著年齡的增長(zhǎng)而發(fā)展,但是心房組織中前淀粉樣寡聚體(PAOs)的存在還沒(méi)有被研究過(guò)。方法和結(jié)果: 在選擇性心臟手術(shù)期間收集無(wú)房性心律失常、心衰竭、心肌病或淀粉樣變病史的患者的心房標(biāo)本。使用構(gòu)象特異性抗體對(duì) PAOs 以及先前在孤立性心房淀粉樣變中鑒定的候選蛋白進(jìn)行免疫組織化學(xué)分析。使用心肌特異性標(biāo)記物,定量心肌與 PAO (PAO 負(fù)荷)共定位的分?jǐn)?shù)(/紅比率)。心房標(biāo)本92例,平均年齡61.7 ± 13.8歲。大部分患者(62%)為男性,23% 患有糖尿病,72% 患有高血壓,42% 患有冠狀動(dòng)脈疾病。大部分(n = 62)接受了主動(dòng)瓣膜置換術(shù)手術(shù),較少接受冠狀動(dòng)脈旁路移植(n = 34)或二尖瓣瓣膜移植/修復(fù)(n = 24)。免疫染色在大多數(shù)心房樣本中檢測(cè)到細(xì)胞內(nèi) PAO,在整個(gè)心肌中呈不均勻分布。樣本的平均綠/紅比值為0.11 ± 0.1(范圍0.030.77) 74例患者的值≥0.05。心房利鈉肽在心肌中與 PAOs 共定位,而轉(zhuǎn)甲狀腺素則位于間質(zhì)。調(diào)整多個(gè)協(xié)變量后,PAO 負(fù)擔(dān)與高血壓的存在獨(dú)立相關(guān)。

    結(jié)論: PAO 在人類(lèi)心房組織中檢出率較高,與臨床高血壓病有關(guān)。試用注冊(cè): clinicaltrials.gov NCT00141778。關(guān)鍵詞: 淀粉樣蛋白,心房利鈉肽,心房,前淀粉樣蛋白寡聚體。2014作者。出版代表美國(guó)心臟協(xié)會(huì),公司,由威利布萊克威爾。

    肌球蛋白共同伴侶 UNC-45是斑馬魚(yú)骨骼和心肌功能所必需的

    肌球蛋白的高級(jí)結(jié)構(gòu)組裝依賴(lài)于輔助因子,而輔助因子往往是組織特異性的。無(wú)論是在肌肉還是非肌肉環(huán)境中,UNC-45都是線(xiàn)蟲(chóng)秀麗隱桿線(xiàn)蟲(chóng)肌球蛋白的分子伴侶。雖然脊椎動(dòng)物含有 UNC-45的同源物,但它們對(duì)肌肉功能的要求尚未測(cè)定。我們鑒定了一個(gè)斑馬魚(yú)基因 unc45b,類(lèi)似于哺乳動(dòng)物的 unc-45同源物,僅在紋狀肌組織中表達(dá),包括體節(jié)、心臟和顱面肌。嗎啉寡核苷酸介導(dǎo)的 unc45b 基因敲低導(dǎo)致癱瘓和心功能障礙。這種癱瘓與軀干肌肉肌節(jié)中肌球蛋白絲的丟失有關(guān)。畸形體缺乏血液循環(huán),心臟循環(huán),表現(xiàn)出嚴(yán)重的心臟和卵黃囊水腫,還表現(xiàn)出幾個(gè)頜軟骨腹側(cè)移位。總體而言,這證實(shí)了 un45b 在斑馬魚(yú)運(yùn)動(dòng)中的作用,與肌球蛋白厚絲組裝和穩(wěn)定性中的功能一致,并揭示了該基因在發(fā)育中的心臟和頜骨的功能和形態(tài)發(fā)生中的新作用。這些結(jié)果表明,Unc45b 作為一個(gè)伴侶,幫助折疊肌球蛋白亞型所需的骨骼,顱骨和心臟肌肉收縮。

    Tal1調(diào)節(jié)細(xì)胞間連接的形成和維持心內(nèi)膜的特性

    心內(nèi)膜形成心管的內(nèi)壁,在瓣膜和小梁形成過(guò)程中,心內(nèi)膜使血液流動(dòng),并與心肌相互作用。雖然許多研究已經(jīng)確定了心肌形態(tài)發(fā)生的調(diào)節(jié)因子,但是對(duì)于控制心內(nèi)膜形態(tài)發(fā)生的分子知之甚少。先前的研究表明 Basic-helix-loop-helix Tal1參與了心內(nèi)膜管的形成: 在缺乏 Tal1的斑馬魚(yú)胚胎中,心內(nèi)膜細(xì)胞在心室內(nèi)形成一個(gè)無(wú)組織的團(tuán)塊,并且不會(huì)在心房?jī)?nèi)繁殖。通過(guò)卵裂球移植,我們發(fā)現(xiàn) tal1在調(diào)節(jié)心內(nèi)膜擴(kuò)張中起著細(xì)胞自主作用,提示 Tal1活性影響個(gè)體心內(nèi)膜細(xì)胞的行為。Tal1缺陷胚胎心內(nèi)膜行為的缺陷起源于心內(nèi)膜形態(tài)發(fā)生的最初步驟: tal1缺陷的心內(nèi)膜細(xì)胞不能在中線(xiàn)產(chǎn)生粘連的單層,而是緊密地包裝在一起成為多層聚集體。此外,緊密連接蛋白 ZO-1錯(cuò)位于 Tal1缺陷的心內(nèi)膜,表明細(xì)胞間連接形成缺陷。此外,我們發(fā)現(xiàn) tal1缺陷型心內(nèi)膜不能保持其特性; 隨著時(shí)間的推移,Tal1缺陷型心內(nèi)膜細(xì)胞數(shù)量逐漸增加,啟動(dòng)心肌基因表達(dá)。然而,細(xì)胞間連接形成缺陷的發(fā)生先于 Tal1缺陷心內(nèi)膜異位心肌基因表達(dá)的發(fā)生。因此,我們提出一個(gè)模型,其中 Tal1在調(diào)節(jié)心內(nèi)膜細(xì)胞間連接的形成和維持心內(nèi)膜同一性方面具有不同的作用。關(guān)鍵詞: 心臟形態(tài)發(fā)生; 心內(nèi)膜; 心管組件; 斑馬魚(yú); scl2013年愛(ài)思唯爾公司。保留所有權(quán)利。 

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